Бронхијална астма

Бронхијална астма е хронична алергиска болест на повторен тип, кој се состои од лезии на респираторниот тракт како резултат на нивното стеснување под влијание на различни алергени. Астма кај некои луѓе се изразува во форма на кашлање, а во други - свиркање, се случува лицето да чувствува комплетен недостиг на воздух, кој циркулира во алвеолите, е затворен во тесен простор. Респираторните движења се пократки, чести, неправилни.

Овој концепт не е нов, но до сега, научниците не можат да се договорат за заедничко мислење за нејзината класификација. Најчеста класификација според сериозноста: интермитентна (блага) и перзистентна бронхијална астма (хронична).

Видови на астма

Интермитентен Овој вид се должи на епизодични симптоми кои се појавуваат не повеќе од 1 пат неделно, со вкупно времетраење не подолго од 3 дена. Ако е исто така можно ноќни напади на здив, но не повеќе од двапати месечно. Респираторните функции се намалуваат до 20% и лесно се обновуваат за време на ремисијата.

Постојана Овој тип е поделен на светлина, умерена и тешка. Светлината може да се јави еднаш неделно или еднаш дневно. Нападите исто така може да се појават во текот на ноќта, што го нарушува спиењето и го прави лицето пасивно во текот на денот.

Со постојани умерени астма напади се секојдневно, често ноќе. Човековата активност речиси не доаѓа до ништо.

Постојаната асфиксија, вклучувајќи ја и ноќната, е карактеристика на тешка перзистентна астма, поради што сите човечки дејства и движења стануваат тешки.

Статистичките податоци покажуваат дека развојот на оваа болест главно се јавува на рана возраст. Сепак, и покрај ова, бројот на случаи ширум светот постојано расте.

Ова се должи на лоша екологија, злоупотреба на дрога, алкохол и пушење, стресни ситуации.

Така, самиот човек станува виновен за неговата болест, која подоцна е сосема невозможно да се излечи. Единствениот излез е сеопфатна превенција на болеста или рана грижа за вашето здравје.

Фактори за развој на болеста Уредување

Постојат голем број на фактори на ризик кои придонесуваат за појава и развој на бронхијална астма кај одредени поединци.

Наследство. Големо внимание се посветува на генетскиот фактор. Опишани се случаи на усогласување, односно кога двата идентични близнаци страдале од бронхијална астма. Често во клиничката пракса постојат случаи на астма кај деца чии мајки имаат астма, или случаи во неколку генерации на исто семејство. Како резултат на клиничката и генеалошка анализа, беше откриено дека кај 1/3 од пациентите болеста е наследна. Постои термин атопична бронхијална астма - Алергиска (егзогена) бронхијална астма, која има наследен карактер. Во овој случај, во присуство на астма кај еден од родителите, веројатноста за појава на астма кај дете е 20-30%, а ако и двајцата родители се болни, оваа веројатност достигнува 75%.

Студијата PASTURE, која го следеше формирањето на атопија кај новороденчињата во семејствата на фармерите и кај монозиготните близнаци, покажа дека, и покрај генетската предиспозиција, развојот на болеста може да се спречи со елиминирање на алергиските активирања преку корекција на имунолошкиот одговор за време на бременоста. Норвешки научници (Matthias Wjst et al.) Утврдено дека местото и времето на раѓање не влијаат врз формирањето на алергиски реакции и бронхијална астма.

Професионални фактори. Ефектите од биолошката и минералната прашина, штетните гасови и пареата за појава на респираторни заболувања биле испитувани кај 9144 луѓе во 26 центри во студијата ECRHS. Жените обично дошле во контакт со биолошка прашина, а мажите 3-4 пати почесто од жените - со минерална прашина, штетни гасови и гасови. Хронична кашлица со производство на спутум почесто се јавува кај лица кои дојдоа во контакт со штетни фактори, во оваа популација се забележуваат случаи на ново развиена бронхијална астма. Со текот на времето, неспецифичната хиперреактивност на бронхиите кај лицата со професионална астма не исчезнува, дури и со намален контакт со штетен професионален фактор. Утврдено е дека сериозноста на професионалната астма е главно определена од времетраењето на болеста и сериозноста на симптомите, не зависи од возраста, полот, штетните професионални фактори, атопијата, пушењето.

Еколошки фактори. 9-годишна епидемиолошка студија на ECRHS-II, која вклучува 6588 здрави лица изложени во одреден период на голем број на негативни фактори (издувни гасови, чад, висока влажност, штетни гасови и сл.), Покажале дека во 3% од случаите забележани на крајот од студијата жалби кои одговараат на поразот на респираторниот систем. По статистичка анализа на демографски, епидемиолошки и клинички податоци, беше констатирано дека од 3 до 6% од новите случаи се предизвикани од изложеност на загадувачки материи.

Моќ. Студиите во Франција, Мексико, Чиле, Велика Британија и Италија за влијанието на исхраната врз текот на болеста покажаа дека луѓето кои консумираат производи од растително потекло, соковите богата со витамини, влакна, антиоксиданти, имаат мала тенденција за поповолна астма, додека како употреба на животински производи кои се богати со масти, протеини и рафинирани, лесно сварливи јагленохидрати, е поврзан со тежок тек на болеста и чести егзацербации.

Детергенти. Една 10-годишна студија на ECRHS во 10 земји на ЕУ покажа дека средства за чистење подови и средства за чистење ги содржат супстанциите што предизвикуваат астма кај возрасните, со околу 18% од новите случаи поврзани со овие лекови.

Микроорганизми. Долго време, имаше идеја за постоењето на астма инфективно-алергиска природа (класификација на Адо и Булатов).

Прекумерна тежина. Според различни студии, кај деца кои страдаат од дебелина, ризикот од развој на астма се зголемува за 52%.

Активирај Уреди

Тригерите, односно факторите кои предизвикуваат напади на астма и егзацербации на болеста, се алергени за егзогената бронхијална астма и НСАИЛ за аспирин-индуцирана бронхијална астма, како и ладни, силни мириси, физички стрес, хемиски агенси.

Алергени. Повеќето алергени се во воздухот. Ова се полен од растенија, микроскопски габи, куќна и библиотечна прашина, раздвојување на епидермисот на грини од домашна прашина, волна од кучиња, мачки и други домашни животни. Степенот на реакција на алерген не зависи од неговата концентрација. Некои студии покажаа дека интеракцијата со алергените на грини, домашна прашина, мачки и кучиња и габи од родот Aspergillus предизвикува сензибилизација на овие алергени кај деца под 3 години. Односот помеѓу контактот со алергенот и сензибилизацијата зависи од типот на алергенот, дозата, времетраењето на контактот, возраста на детето и, можеби, генетската предиспозиција.

Нестероидни антиинфламаторни лекови. Кај некои пациенти, НСАИЛ предизвикуваат задушување. Доколку нетолеранцијата на аспирин се комбинира со рекурентен синузитис и назална полипоза, тогаш зборуваме за астматична тријада.Кај овие пациенти може да се забележи уртикарија, ангиоедем и нетолеранција на храна, но потрагата по специфични антитела од реагична природа е неуспешна.

Клучната врска во астмата од кое било потекло е зголемена реактивност на бронхијалното дрво. Таа е предизвикана од оштетена вегетативна регулација на тонот на мазните мускули и дејство на воспалителни медијатори и води до периодична реверзибилна бронхијална опструкција, што се манифестира со зголемување на отпорноста на дишните патишта, прекумерната дистинкција на белите дробови, хипоксемијата предизвикана од фокусна хиповентилација и несогласување помеѓу вентилацијата и перфузијата на белите дробови, хипервентилација.

Улогата на автономниот нервен систем. Да владее

На мазни мускулни клетки се β₁-, β₂- и α-адренорецептори. Преовладуваат β₂-деренорецептори, во споредба со β₁-притисоци 3 пати помалку. Стимулација β₂-деренорецепторите ја намалуваат бронхијалната реактивност кај пациенти со бронхијална астма, меѓутоа, блокадата на β-адренорецептори кај здрави индивидуи не предизвикува забележителна промена во бронхијалната реактивност, стимулацијата на α-адренорецепторите речиси не влијае на тонот на мазни мускули на бронхиите.

Нормално, тонот на бронхијалните мазни мускули е регулиран главно од парасимпатичните влакна на вагусниот нерв. Употребата на лекови кои го блокираат спроведувањето на возбудата преку парасимпатички влакна доведува до проширување на бронхиите, а стимулацијата на овие влакна предизвикува бронхоспазам. Тонот на мазни мускули на бронхите се менува под дејство на аферентни влакна кои доаѓаат од рецепторите на бронхиите и формираат дел од вагусниот нерв. Симпатичниот нервен систем вообичаено има помала улога во регулацијата на бронхијалните мускули, но кај бронхијална астма нејзината улога се зголемува. Стимулацијата на немиелинизираните влакна (аферентни влакна од тип C кои се наоѓаат во ѕидот на бронхиите и алвеолите) со воспалителни медијатори резултираат со ослободување на невропептиди, како супстанца Р, кои предизвикуваат бронхоконстрикција, отекување на мукозните мембрани и зголемување на секрецијата на слуз.

Биохемиски фактори Уредување

Калциум игра важна улога во намалувањето на бронхијалните мускули, бидејќи калциумовата пумпа зависна од АТП, која го отстранува калциумот од клетката, е вклучена во одржувањето на потенцијалот на мимика за мирување на клетките на мазни мускули. Зголемувањето на концентрацијата на калциум во клетката доведува до намалување и намалување - до релаксација на мускулните мазни мускули. Покрај тоа, зголемувањето на интрацелуларната концентрација на калциум предизвикува ослободување на хистамин, анафилактичен фактор на еозинофилен хемотаксис и фактор на хемотаксис на неутрофилен анафилактичен маст клетки. Се претпоставува дека адренорецепторите се вклучени во регулирањето на нивоата на калциум во мастоцитите.

Циклични нуклеотиди (cAMP и cGMP) се вклучени во регулирањето на редукцијата на бронхијалните мазни мускулни клетки и дегранулацијата на мастоцитите. Месните клеточни медијатори ослободени од М-холино-стимулантите и простагландин Ф₂α е посредувана од зголемено ниво на cGMP. Стимулацијата на α-адренорецепторите доведува до намалување на нивото на cAMP, што исто така предизвикува дегранулација на мастоцити. Стимулацијата на β-адренорецепторите доведува до зголемување на нивото на cAMP и, како последица на тоа, до инхибиција на дегранулацијата на мастоцитите. Исто така, се смета дека блокадата на аденозинските рецептори ја инхибира дегранулацијата.

Инфламаторно вклучување на клетките Уредување

Маст клетки. Активирањето на мастоцитите се јавува за време на интеракцијата на алергените со IgE, фиксирани на површината на мастоцитите во егзогената бронхијална астма. Во случај на ендогена астма, активирањето на маст клетките може да се случи под дејство на осмотски стимули, како што е астмата на физичкиот напор. Кога се активираат, ги ослободуваат медијаторите (хистамин, цистеинил леукотриен, простагландин Д2), кои предизвикуваат бронхоспазам. Паралелно, арахидонската киселина и тромбоцитниот фактор на активација се формираат од фосфолипидни мембрани на мастоцитите.За возврат, леукотриените и простагландините се формираат од арахидонска киселина.

Еозинофили. Бројот на еозинофилите во дишните патишта е зголемен. Овие клетки лачат големи протеини кои го оштетуваат бронхијалниот епител, а исто така учествуваат во ослободувањето на факторите на раст и ремоделирањето на респираторниот тракт.

Т лимфоцити. Нивниот број во дишните патишта е исто така зголемен. Тие ослободуваат специфични цитокини (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13 итн.), Кои влијаат на процесот на еозинофилно воспаление и производство на ИгЕ со Б-лимфоцити. Регулаторните Т-клетки ја инхибираат Th₂- лимфоцити, според тоа, зголемување на активноста на Th₂А-клетките може да се појават со намалување на бројот на регулаторните Т-клетки. Зголемувањето на бројот на клетките на инТ, ослободувајќи Th, е можно.₁- и Th₂- цитокини во големи количини.

Дендрични клетки ги искористи алергените од површината на бронхијалната мукоза и ги доведе до регионалните лимфни јазли, каде што интеракцијата со регулаторните Т-клетки ја стимулира диференцијацијата на Т-лимфоцитите во Th₂клетки

Макрофаги. Бројот на макрофаги, како што се еозинофилите и Т-лимфоцитите, е зголемен во респираторниот тракт. Тие можат да бидат активирани кога алергените комуницираат со IgE со низок афинитет, што резултира со ослободување на воспалителни медијатори и цитокини.

Неутрофили. Нивниот број во респираторниот тракт и плунката е зголемен кај пациенти со тешки астма и пациенти со пушење. Улогата на овие клетки во патогенезата не е јасна. Можеби зголемувањето на нивниот број е последица на терапијата со глукокортикостероиди.

Медијатори на воспаление Уредување

Хистамин и леукотриените се медијатори на раната фаза на непосреден тип на алергиска реакција. Како резултат на дејството на хистамин, се јавува моментален и краткорочен бронхоспазам, додека леукотрините предизвикуваат одложен и подолг бронхоспазам. Медијаторите на крајот на фазата на непосреден тип на алергиска реакција вклучуваат фактори на хемотаксис и фактор на активација на тромбоцитите. Вториот предизвикува хемотаксис, активирање на воспалителни клетки во бронхијалната мукоза и стимулирање на синтезата на леукотриените во овие клетки. Бронхоспазам предизвикан од нив, се јавува 2-8 часа по почетокот на алергиска реакција и може да трае неколку дена.

Вклучување на структурните клетки на респираторниот тракт Уредување

Структурните клетки на респираторниот тракт, исто така, придонесуваат за развој на воспаление. Така, при препознавањето на нивното механичко опкружување, клетките на бронхијалниот епител покажуваат различни протеини и ослободуваат цитокини, хемокини и липидни медијатори. Слични воспалителни протеини се произведуваат од страна на мазни мускулни клетки. Ендотелијалните клетки се вклучени во миграцијата на воспалителни клетки во респираторниот тракт. Фибробластите и миофробробластите, заради производство на колаген, протеогликани и други компоненти на сврзното ткиво, се вклучени во ремоделирањето на респираторниот тракт.

Бронхијална опструкција Уредување

Патолошките промени што доведуваат до бронхијална опструкција влијаат на мукозната мембрана, субмукозниот слој и мускулниот слој на бронхијалното дрво. Патолошкиот процес се протега од трахеата и големите бронхи до терминалните бронхиоли. Следните причини доведуваат до стеснување на бронхиите:

Формирање на мукозни приклучоци. Астмата произведува густа, вискозна слуз која содржи десквамиран бронхијален епителиум, еозинофили, кристали Шарк-Лајден. Слуз може делумно или целосно да го блокира луменот на бронхиите. Со времетраењето и сериозноста на нападот, поради дехидрација, слузот станува сјаен.
Промени во ѕидот на бронхиите. Во астма, бројот на клетки во цилијарниот епител е намален, а пехарните клетки кои секретираат слуз се зголемуваат во квантитет и се подложуваат на хиперплазија. Исто така постои и еозинофилна инфилтрација, едем и задебелување на базалната мембрана, во субмукозниот слој има инфилтрација со еозинофили, неутрофили, лимфоцити и макрофаги, хипертрофија и отекување на жлездите.Мускулната мембрана на бронхиите хипертрофира.
Спазам со мазни мускули на бронхиите е најверојатната причина за акутни краткотрајни напади. Времетраењето на нападите и имунитетот на третманот се должи на блокада на бронхиите од мукозни приклучоци и едем на бронхијалната мукоза.

Опструкцијата се интензивира при истекот, бидејќи во овој случај постои динамичко стеснување на дишните патишта.

Поради опструкција на бронхиите, дел од воздухот се задржува во алвеолите, што доведува до претерување на белите дробови и продолжување на издишувањето. Прекумерната отпорност на дишните патишта доведува до зголемување на работата на дишењето, што доведува до вклучување на помошни мускули, отежнато дишење. Големи и средни бронхи можат да бидат вклучени во процесот, меѓутоа, опструкцијата на малите бронхи почесто доаѓа до израз. Бучно, отежнато дишење - знак на опструкција на големите бронхии, и почесто се појавуваат напади на отежнато дишење и кашлица со опструкција на малите бронхи. Опструкцијата доведува до зголемување на резидуалниот волумен, намалување на VC и зголемување на вкупниот капацитет на белите дробови. Поради опструкција на дишните патишта, нивната вентилација е намалена. Нормално, перфузијата на слабо проветрени места се намалува, но кај астмата тоа не секогаш се случува, балансот помеѓу вентилацијата и перфузијата е нарушен, што доведува до намалување на PAO₂. Со лесни и умерени напади на астма, се јавува хипервентилација, што доведува до намалување на паКо₂ и респираторна алкалоза. Со тешки и пролонгирани напади, хиповентилацијата се развива, паCO се зголемува₂ и респираторна ацидоза. Белодробно претегнување и намалено paO₂ во алвеолите предизвикуваат капиларен спазам на алвеолите и зголемување на притисокот во пулмоналната артерија.

Главните симптоми на астма се епизоди на диспнеа, отежнато дишење, кашлање и конгестија на градите. Појавата на симптоми после контакт со алерген, сезонска варијабилност на симптомите и присуство на роднини со бронхијална астма или други атопични болести се од суштинско значење. Кога се комбинираат со ринитис, симптомите на астмата може да се појават само во одредено време од годината или да бидат постојано присутни со сезонски оштетувања. Кај некои пациенти, сезонски пораст на нивото на одредени аероалергени во воздухот (на пример, полен од алтернативи, бреза, трева и рагви) предизвикува развој на егзацербации.

Овие симптоми можат да се развијат и кога се во контакт со неспецифични надразнувачи (чад, гасови, силни мириси) или по вежбање, може да се влошат ноќе и да се намалат како одговор на основната терапија.

Напад од задушување - Нај типичен симптом на астма. Карактеристично, принудената положба (често седејќи, држејќи ја табелата со рацете), ставот на пациентот со подигнат горен рамен појас, градите станува цилиндричен. Пациентот зема краток здив и без да паузира долго, болно издишување проследено со далечно отежнато дишење. Дишењето се јавува со учество на помошни мускули на градниот кош, рамен појас, абдоминален притисок. Интеркосталните простори се прошируваат, се повлекуваат и се хоризонтални. Збиен пулмонален звук се одредува perkutorno, поместување на долните граници на белите дробови надолу, екскурзија на пулмоналните полиња тешко се определува.

Често, особено со продолжени напади, има болка во долниот дел на градите, поврзана со интензивната работа на дијафрагмата. На напад на задушување може да му претходи аура на нападот, кој се манифестира со кивање, кашлање, ринитис, уртикарија, самиот напад може да биде придружен со кашлица со мала количина на стаклестото црево, исто така, плунката може да се одвои на крајот на нападот. Аускултацијата се определува со ослабено дишење, суво расфрлано со отежнато дишење. Веднаш по тресењето на кашлица, се јавува зголемување на бројот на отежнато дишење, како во инспираторната така и во експираторната фаза, особено во долниот дел на грбот, кој е поврзан со секрецијата на спутумот во луменот на бронхиите и нејзиниот премин.Додека спутумот се намалува, се намалува количината на отежнато дишење и дишењето од слабеењето станува тешко.

Вишокот може да биде отсутен кај пациенти со тешки егзацербации поради сериозно ограничување на протокот на воздух и вентилација. Во периодот на егзацербација, се забележува и цијаноза, поспаност, тешкотии при зборување, тахикардија. Напукната градите се последица на зголемените пулмонални волумени - неопходно е да се обезбеди "зацрвстувањето" на респираторниот тракт и отворањето на малите бронхи. Комбинацијата на хипервентилација и бронхијална опструкција значително ја зголемува работата на респираторните мускули.

Помеѓу нападите кај пациентите може да нема знаци на болеста. Во интертекталниот период, свирките во текот на аускултацијата најчесто се откриваат кај пациенти кои го потврдуваат присуството на резидуална бронхијална опструкција. Понекогаш (а понекогаш истовремено и со тешка бронхијална опструкција), може да се отсутни или да се детектираат само при присилен истегнување.

Посебна клиничка опција е кашлица астмаво која единствената манифестација на болеста е кашлица. Оваа опција е почеста кај децата, најчесто забележани симптоми обично се забележани во текот на ноќта со честиот дефицит на симптомите во текот на денот. Важноста во дијагнозата има проучување на варијабилноста на индикаторите за респираторна функција или бронхијална хиперреактивност, како и еозинофилија на спутум. Варијабилната варијанта на астма треба да се разликува од еозинофилниот бронхитис, во кој се забележани кашлица и еозинофилија на спутум, но индикаторите за респираторна функција и бронхијална реактивност остануваат нормални.

Физички напор на бронхијална астма. Кај некои пациенти, единствениот поттик за напад е физичката активност. Нападот обично се развива за 5-10 минути по престанокот на товарот и ретко за време на товарот. Пациентите понекогаш забележуваат пролонгирана кашлица која поминува самостојно за 30-45 минути. Нападите почесто се предизвикуваат со трчање, важно е во овој случај вдишување на сув ладен воздух. Престанок на нападот по инхалација е во корист на дијагнозата на бронхијална астма₂агонисти или превенција на симптоми поради инхалација β₂агонисти пред товарот. Главниот дијагностички метод е тест со времетраење од 8 минути.

За да се одреди функцијата на надворешното дишење, спирометријата се користи насекаде кај пациенти на возраст над 5 години (што овозможува откривање на присилниот експираторен волумен за 1 секунда (FEV₁) и присилен витален капацитет на белите дробови (FVC)) и врвна мерење на проток (овозможувајќи идентификација на пикот на експираторен проток (PSV)).

Постојат т.н. соодветни FEV индикатори₁, FVC и PSV, кои беа добиени како резултат на популационите студии. Тие зависат од возраста, полот и висината на субјектот. Овие показатели постојано се ревидираат. Индикаторите добиени од одреден пациент се изразени како процент од соодветните вредности. За PSV се карактеризира со многу широк спектар на флуктуации на соодветните вредности.

Терминот "реверзибилност" се однесува на зголемување на FEV₁ (или поретко, ПСВ) неколку минути по вдишувањето на бронходилататор со брзо дејство (200-400 мкг салбутамол или беротек). Понекогаш, реверзибилноста се подразбира како подобрување на функцијата на белите дробови која се развива неколку дена или недели по администрацијата или корекција на основната терапија.

Спирометрија е метод на избор за проценка на сериозноста и реверзибилноста на бронхијалната опструкција. FEV индикатори₁ и FVC се мерат со употреба на спирометр при принуден истекување. Општо прифатениот критериум за дијагностицирање на бронхијална астма е зголемување на FEV₁ 12% или повеќе во споредба со вредноста пред вдишување на бронходилататор. Сензитивноста на тестот е ниска, особено кога пациентот прима некаква терапија (бронходилататор или основна).Пациентите треба да бидат обучени за правилно извршување на принуден истекување, потребно е три пати да се одржи маневрирање за дишење и да се евидентираат најдобрите резултати. За диференцијација на бронхијална опструкција од други белодробни заболувања придружена со промена на FEV₁ важно е да се одреди соодносот на FEV₁/ FVC, наречен Tiffno Index (IT). Нормално, ИТ> 0,75-0,80, а децата можат да бидат> 0,9. Намалувањето на овој сооднос под наведените вредности овозможува сомневање за бронхијална опструкција карактеристична за ХОББ и бронхијална астма.

Мерење на бојата, што овозможува да се одреди максималната експираторна стапка, е важен метод за дијагностицирање и проценка на ефективноста на третманот.

Современи врвни мерачи на проток се ефтини, преносливи, тие се идеален избор за дневна проценка на сериозноста на бронхијална опструкција кај пациентите дома. Не е можно да се замени дефиницијата за други индикатори на функцијата на белите дробови со мерење на HRP при одредување на HRP без FEV₁ Можно е да се потцени сериозноста на опструкцијата, особено кога се зголемува сериозноста на бронхијалната опструкција и појавата на "воздушни замки". Бидејќи употребата на различни мерачи на врвни протоки може да доведе до разлика во вредностите на ПСВ (исто така имајќи предвид дека опсегот на соодветни вредности на ПСВ е многу широк), препорачливо е да се споредат резултатите на ПСВ кај одреден пациент со свои најдобри перформанси користејќи го индивидуалниот мерач на проток на пациентот. Најдобар индикатор обично се забележува во периодот на ремисија на болеста. Бидејќи резултатите зависат од силата на издишување на пациентот, пациентот треба внимателно да се поучи. ПСВ обично се мери наутро (по будењето и пред земањето на лековите) и навечер (пред спиење). Дневната варијабилност на ПСВ се определува на следниов начин, каде што А е дневна варијабилност на ПСВ, V₁ - PSV наутро, V₂ - ПСВ во вечерните часови:

Колку е поголема варијабилноста на ПСВ, полошата астма се контролира. Односот на ПСВ разликата дневно до просечно ПСВ за 1-2 недели е исто така определен. Друг начин да се одреди варијабилноста на ПСВ е да се одреди минимумот за 1 недела на ПСВ како процент од најдобриот показател во истиот период. Овој метод е веројатно најдобриот за оценување на лабибилноста на луменот на бронхиите во клиничката пракса, бидејќи добиениот индикатор е полесен за пресметување и корелира подобро од другите параметри со бронхијална хиперреактивност и бара мерење на ПСВ само еднаш дневно. Дефиницијата на ПСВ и разните варијанти на неговата варијабилност се користи за да се оцени терапијата која се спроведува, да се идентификуваат предизвикувачките фактори и да се предвидат егзацербации.

При поставување на дијагноза на бронхијална астма се земаат предвид следниве клучни точки:

Жалби (кашлица, отежнато дишење, напади на астма, тешкотии во вршење на физичка активност), историја на болеста, клинички манифестации (интермитентен говор, позиција на ортопенија).
Резултатите од физичкиот преглед (забрзување или забавување на пулсот, отежнато дишење, суво отежнато дишење, отежнато со издишување).
Студија за респираторна функција (намалување на вредностите на FEV₁, и зголемување на FEV₁ по тестирање со brokhodilatator повеќе од 12%, од првичното, намалување на FVC, намалување на PSV и зголемување на неговата дневна варијабилност).
Присуството на еозинофили во спутум или бронхијални секрети, крвна еозинофилија, спутум е вискозна, тешко е да се оддели, честопати двослојно, со голем број еозинофили, Куршман спирали (преплетување на мали бронхии), кристали Шарк-Лајден (некротични неутрофили, претходно инфилтрирани бронхии).
Алергиски статус: тестови на кожата (апликација, скарификација, интрадермални), назални, конјунктивални, тестови за инхалација, радиоалергиски тест, одредување на вкупен и специфичен IgE.

Многу често, лекарот може да дијагностицира бронхијална астма врз основа на клиничката слика.

Ако пациентот има бронхијална астма, се оценуваат следните клинички критериуми:

Дали пациентот има епизоди на отежнато дишење, вклучувајќи и повторени?
Дали пациентот има кашлица ноќе?
Дали пациентот има отежнато дишење и кашлање, 10-20 минути после вежбање.
Дали пациентот има епизоди на кашлица, суво отежнато дишење, недостаток на здив по средбата со предизвикувачките фактори (алергени, загадувачи).
Дали пациентот забележува транзиција на инфекција на долниот респираторен тракт, ако АРВИ трае повеќе од 10 дена
Дали сериозноста на поплаките по преземањето специфични лекови против астма се намалува.

Присуството на еден или повеќе од овие симптоми, му овозможува на лекарот да ја потврди потребата за понатамошно испитување за финализирање на дијагнозата.

Клинички, бронхијалната астма, без егзацербација, не може да се манифестира, или тече низ варијантата за кашлица, кога единствениот знак на болеста е кашлица со испуштање на незначително количество на спутум. Често, варијантата на кашлица на бронхијална астма, без инструментално-лабораториски методи на истражување, се дијагностицира како бронхитис. Во такви случаи, во прв план доаѓаат функционални респираторни тестови со бронходилататори и лабораториски тестови на крв и спутум.

Дијагнозата на бронхијална астма, особено во раните фази, на блага клиника бара функционални тестови со бронходилататори, кои овозможуваат да се открие присуството на клинички неодредено бронхоспазма и да се одреди степенот на реверзибилна бронхијална опструкција.

Кај пациенти со карактеристични поплаки, со нормална функција на белите дробови, за сигурна дијагноза, се спроведува студија за бронхијална реактивност, која вклучува проучување на функцијата на надворешно дишење со фармаколошки тестови со хистамин, метахолин (англиски) руски. или бронходилататори. Повеќето пациенти со атопична астма имаат алергија, која може да се открие со тестови за скарификација на кожата. Тие исто така ви дозволуваат да откриете провоцирачки фактор.

Кај некои пациенти со бронхијална астма, може да се најде гастроезофагеална рефлуксна болест. Други тестови (како што се х-зраци на градите или компјутеризирана томографија) може да бидат неопходни за отфрлање на други белодробни заболувања.

Бронхијална астма е класифицирана во зависност од потеклото, сериозноста на болеста, постојат и специјални форми на бронхијална астма.

Етиолошка класификација Уредување

Во зависност од причините за нападите, постојат:

егзогена бронхијална астма - нападите се предизвикани од изложеност на алергени на респираторниот тракт кои доаѓаат од надворешното опкружување (полен, габични муви, животински тапан, ситни грини кои се во домашна прашина). Посебна опција е атопична бронхијална астма, предизвикана од наследна состојба на предиспозиција за алергиски реакции.
ендогена бронхијална астма - напад предизвикан од фактори како што се инфекција, вежбање, ладен воздух, психо-емоционални стимули
бронхијална астма на мешана генеза - напади може да се појават и кога се изложени на респираторниот тракт на алергенот, и кога се изложени на факторите наведени погоре

Испрати вашата добра работа во базата на знаење е едноставна. Користете ја формата подолу.

Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во нивните студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.

Објавено на http://www.allbest.ru/

ДРЖАВНА АВТОНОМНА ЕДУКАТИВНА ИНСТИТУЦИЈА ЗА СЕКУНДАРНО ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ "ВОЛСКАЯ МЕДИЦИНСКА КОЛЛЕЖ ЗИ МАРЕЕВО"

Завршен студент 131 гр.

1. Концептот на бронхијална астма

4. Класификација на бронхијална астма

5. Клиничка слика

6. Третман на бронхијална астма

Насекаде, особено во индустријализираните земји, постои значително зголемување на болестите на респираторниот систем, кои веќе го достигнаа третото или четвртото место меѓу причините за смртност. Како на пример, рак на белите дробови, оваа патологија во неговата преваленца е пред сите други малигни неоплазми кај мажите. Ваквото зголемување на стапката на инциденца првенствено се поврзува со постојаното загадување на амбиентниот воздух, пушењето и растечката алергизација на населението (првенствено поради хемикалии за домаќинство). Сето ова во моментов ја одредува итноста на навремена дијагноза, ефикасен третман и спречување на респираторни заболувања.

Бронхијална астма е болест која се карактеризира со реверзибилна опструкција на дишните патишта предизвикани од нивното воспаление и хиперреактивност. Бронхијална астма е најчестата светска болест, претставува значаен социјален проблем за децата и за возрасните. Момчињата се со поголема веројатност да се разболат од девојчињата (6% во споредба со 3,7%), но со појава на пубертет, преваленцата на болеста станува иста кај двата пола. Бронхијална астма се јавува во сите земји, без оглед на нивото на развој, но нејзината распространетост варира помеѓу популациите дури и во рамките на една земја. Бронхијална астма почесто се забележува кај урбаните жители отколку кај руралните жители (7,1% и 5,7%, соодветно). Во текот на изминатите 20 години, преваленцата на оваа болест значително се зголеми, особено кај децата. Оваа болест, почнувајќи кај деца, продолжува во повеќето случаи кај возрасните, предизвикувајќи инвалидност во работата, а во некои случаи и смртни случаи. Затоа, астмата не е само клинички, туку и социјален проблем. Затоа, научната поткрепа на принципите и развојот на ефективни методи на третман, рехабилитација и спречување на потребата за зајакнување на респираторниот систем кај пациенти со бронхијална астма се толку важни.

1. Концептот на бронхијална астма

Бронхијална астма (БА) е болест која се карактеризира со хронично воспаление во дишните патишта, што доведува до зголемена хипереактивност како одговор на различни стимули и повторувачки напади на бронхијална опструкција, кои се реверзибилни спонтано или под влијание на соодветен третман. Ова е алергиска болест, алергија на респираторниот тракт, клинички манифестирана делумно или целосно реверзибилна опструкција, главно мали и средни бронхии поради спазам на мазните мускули на бронхиите, оток на нивната мукозна мембрана и хиперсекреција на слуз, кои се базираат на модифицирана сензитивност на бронхиите на различни стимули. БА се манифестира при напади на астма, кои се базираат на мускулен спазам на средината и на малите бронхии или на оток на мукозните мембрани.

Сензитизацијата на телото која се развива кај пациенти со бронхијална астма е основа за алергиско оштетување на бронхијалното дрво. Значителни промени во бронхијалната астма се јавуваат во автономниот нервен систем, преовладува односот помеѓу симпатичките и парасимпатичните поделби во правец на последниот.

Бројот на адренорецепторите се намалува и тонот на вагусниот нерв се зголемува. Пациентите со бронхијална астма развиваат дефицит на глукокортикоидна надбубрежна инфекција, секундарен хипералдестеронизам.

Патолошки промени во бронхо-пулмоналниот апарат - спазам и хипертрофија на мазни мускули на бронхијалното дрво, оптурација на бронхијалните и бронхијалните шуплини со вискозни секрети со висока содржина на еозинофили, оток на мукозната мембрана со инфилтрација на ткивата од мастоцитите и еозинофилите.

Одредена е атопична бронхијална астма со комбинирана сензибилизација на индустриски и бактериски алергени.Професионалната астма се карактеризира со изразена хиперреактивност на бронхиите до професионални стимули во отсуство на имуни нарушувања и сензибилизација на телото. Исто така, важни се респираторните инфекции, кои треба да се сметаат како неспецифични реакции за решавање и егзацербациски фактор на бронхијална астма.

Болеста главно се карактеризира со пораз на респираторниот тракт со променета реактивност на бронхиите. Задолжителен знак на болеста е напад на астма и астматичен статус. Причините за астма не се точно познати. Во исто време, идентификувани се различни фактори на ризик поврзани со развојот на оваа болест. Тие вклучуваат фактори на генетска предиспозиција. Главната улога во појавата на бронхијална астма се игра од егзогени специфични фактори кои предизвикуваат воспаление во дишните патишта. Тука спаѓаат инхалирани алергени, како што се отпадни производи од грини, алерген на тавтабита, домашна прашина, полен од растенија, животинска коса, како и нивните измет, габични алергени. Бронхијална астма може да биде предизвикана од лекови (на пример, аспирин) и други лекови. Вештачко хранење на покачено ниво на вкупен имуноглобулин Е во комбинација со откривање на специфични IgE антитела кон протеини од кравјо млеко, пилешкото јајце го зголемува ризикот од астма до 70%. Отежнувачки фактори кои ја зголемуваат веројатноста за развој на астма се истакнуваат во општата група: ниска родилна тежина, респираторни вирусни инфекции, активно и пасивно пушење, конзерванси и бои содржани во храната, лекови, вежбање, загадување на воздухот (тутун и чад од дрво, домашни аеросоли , полирање), зголемен емоционален стрес, бременост, егзацербација на ринитис и синузитис.

Директната причина за појава на напади на астма не е целосно разјаснета, но несомнената улога на различни фактори, кои можат да бидат доста разновидни, може да вклучуваат разни хронични интоксикации, ефектите од прашина и супстанции во прав што влегуваат во респираторниот тракт, разни мириси, метеоролошки ефекти, невропсихолошки влијанието, влијанието на факторите на деградација на животната средина и животната средина. Нападот се јавува со рефлекс, поради иритација на пулмоналните гранки на вагусниот нерв. Познато е дека во вагусниот нерв постојат влакна кои ги стеснуваат бронхиите и предизвикуваат зголемен секрет на секреција, односно слуз на внатрешните ѕидови на бронхиите и бронхиолите. Покрај тоа, зголемената ексцитабилност на вагусниот нерв може да предизвика разни интоксикации и инфекции, како и алергизација на телото. Нападите од бронхијална астма понекогаш не се само рефлексни по природа, туку и условни рефлекс, има случаи кога нападот се случил не само по мирисот на розата, туку и при прикажување на вештачка роза на пациент.

Со други зборови, нападот на задушување како тело се заштитува од ефектите на надворешните агресивни фактори. На пример, дури и ако апсолутно здраво лице влезе во просторија со силно намалена температура, во однос на онаа во која претходно, тогаш неговите бронхијални цевки ќе се намалат на рефлексното ниво, а клиренсот помеѓу ѕидовите остро ќе се намали. Ако туѓо тело, како што е прашината, се влезе во дишните патишта, за да се спречи влегувањето во алвеолите, ќе се ослободи спутум, кој ќе го апсорбира страното тело и ќе може да избега со него преку дишните патишта без да ги оштети алвеолите. Кај пациенти со бронхијална астма, телото, исто така, реагира на надворешни промени, но има прекумерна чувствителност и хиперреакција, поради што пулмоналните влакна на вагусниот нерв ги предизвикуваат бронхиите и бронхиолите почесто да се контрактивни и произведуваат повеќе спутум отколку здраво лице.Покрај тоа, секреторната течност (спутум) на бронхијалната мукоза кај пациенти со бронхијална астма е многу подебела отколку кај здрави луѓе и содржи повеќе еозинофили и клетки на епителните ткива, што доведува до неговата стаклестост и тешкотии во отстранувањето од респираторниот тракт.

Бронхијална астма може да се појави во првите неколку месеци од животот, но често е многу тешко да се направи точна дијагноза пред детето да е постаро. Кај доенчињата, состојбите со присуство на отежнато дишење обично се сметаат за респираторна вирусна инфекција. Се верува дека мали бели дробови кај доенчињата придонесуваат за опструкција, која се решава со тоа што детето станува постаро. Ако децата имаат потешкотии во дишењето на подоцнежна возраст, треба да размислите за бронхијална астма поврзана со атопија. Повторените егзацербации на болеста може да бидат поврзани со контакт со алергени. Кај предиспонираните бебиња, атопијата придонесува за зголемување на чувствителноста на дишните патишта до еколошки алергени или иританти, предизвикувајќи повтори епизоди на опструкција. Улогата на вирусна инфекција во етиологијата на бронхијална астма сè уште не е разјаснета. Кај деца со атопија, вирусни инфекции играат важна улога во влошување на бронхијалната астма, но постои мала количина на докази дека вирусите може директно да предизвикаат појава на бронхијална астма.

Во моментов, најважните се долгорочните предвидувања за текот на бронхијалната астма кај децата. Беше откриено дека бронхијалната астма исчезнува кај 30-50% од децата (особено машките) во пубертетот, но често се повторува во зрелоста. До две третини од децата со астма и понатаму страдаат од оваа болест и во пубертетот и во возрасниот период. Покрај тоа, дури и кога бронхијалната астма исчезнува од клиничка гледна точка, функцијата на белите дробови кај пациентите останува променета, хипервентилацијата на дишните патишта или кашлицата продолжуваат. Исто така, треба да се забележи дека од 5 до 10% од децата со астма, кои се сметаат за тривијални, понатаму страдаат од тешка бронхијална астма. Кај децата, астмата никогаш не треба да се игнорира со надеж дека детето едноставно ќе го надмине. Кај деца со лесна астма, прогнозата е поволна, но кај деца со умерена или тешка бронхијална астма, постои веројатност да постои одреден степен на ризик од долгорочни ефекти на бронхијална астма врз нивниот понатамошен живот.

Според современиот концепт, патогенезата на астмата е претставена како посебен воспалителен процес во бронхијалниот ѕид, кој предизвикува развој на бронхијална опструкција и хипереактивност (хиперсензитивност на бронхијалното дрво до стимулации индиферентни за здрави поединци). Од многуте клетки кои се вклучени во процесот на воспаление и развој на бронхијална хиперреактивност, машките клетки, еозинофилите и Т-лимфоцитите играат решавачка улога.

Во патогенезата на бронхијална астма, вообичаено е да се разликуваат три фази од патолошкиот процес:

· Се појавува имунолошко-сензибилизирање, производство на антитела и состанување на антигенот со антителото,

· Патохемиски, се карактеризира со ослободување на биолошки активни супстанции од мастоцити - медијатори на алергиска инфламација - хистамин, серотонин, ацетилхолин, итн.

· Активноста на медијаторите на алергиското воспаление ја предизвикува третата фаза од имунолошката реакција - патофизиолошка.

Воспалителниот процес формира четири механизми на бронхијална опструкција:

1) акутна бронхоконстрикција (поради мазен мускулен спазам),

2) субакутен (поради едем на респираторната лигавица),

3) хронично формирање на приклучоци од слуз кои ги затвораат периферните бронхии,

4) неповратна реконструкција на бронхијалниот ѕид.

Морфолошки откриваат знаци на емфизем, опструкција на бронхиите со мукозни или мукопурулентни сообраќајни метежи, вкупен бронхоспазам.

4. Даласификација на бронхијална астма

Класификацијата на бронхијална астма според сериозноста (астма без егзацербација) на болеста е важна бидејќи ја одредува тактиката на пациентот. Тежината се определува со следниве показатели:

- број на ноќни симптоми неделно

- бројот на дневни симптоми дневно и неделно,

- разновидноста на употребата (потреба) Б2-агонисти со кратко дејство,

- изразливоста на физичката активност и спиењето,

- вредноста на максималната експираторен проток (PSV) и процентуалниот сооднос со соодветна или најдобра вредност,

-дневни флуктуации PSV.

1. Бронхијална астма на интермитентен (епизодичен) курс:

симптоми на астма помалку од еднаш неделно

-потеклоностите не се издржливи (од неколку часа до неколку дена),

ноќни симптоми не повеќе од 2 пати месечно

- отсуство на симптоми и нормална белодробна функција помеѓу егзацербации,

- ПСВ> 80% од доспеаните и дневните флуктуации на ПСВ> 20%.

2. Постојан пулмонален проток на бронхијална астма:

- симптоми на астма повеќе од 1 пат неделно, но не повеќе од 1 време на ден,

- егзацербација на болеста може да ја наруши физичката активност и спиењето,

ноќните симптоми се јавуваат почесто 2 пати месечно

-PSV> 80% од доспеаните, дневни флуктуации на PSV -20-30%.

3. Бронхијална астма со умерена тежина:

- влошувањето ги нарушува перформансите, физичката активност и спиењето,

- ноќните симптоми почесто се јавуваат 1 пат неделно,

- дневна доза на агонисти со кратко дејство B2,

- PSV 60 - 80% од достасаните, дневни флуктуации PSV> 80%.

4. Тежок курс на бронхијална астма:

- перзистентни симптоми во текот на денот,

- чести ноќни симптоми

Физичката активност е значително ограничена.

Присуството на барем еден знак за сериозноста на состојбата може да му се припише на детето во оваа категорија. Деца со наизменичен курс на бронхијална астма, но со сериозни егзацербации треба да примаат терапија како кај постојана умерена бронхијална астма. Деца со било кој степен на сериозност, дури и со наизменична бронхијална астма, може да имаат сериозни егзацербации.

Овој тип на класификација, врз основа на сериозноста на болеста, е важен во ситуација кога е неопходно да се реши прашањето за започнување и основна терапија при проценка на состојбата на пациентот.

Исто така постојат и две форми на астма: имунолошки и не-имунолошки, како и голем број на клинички опции: атопичен, инфективен-алергиски, автоимун, дисхормонален, невропсихијатриски, адренергичен и холинергичен.

5. Клиничка слика

Главниот клинички знак на бронхијална астма е напад на експираторна астма поради реверзибилна генерализирана опструкција на дишните патишта како резултат на бронхоспазма, едем на бронхијалната мукоза и хиперсекреција на бронхијалната слуз.

За време на нападот на астмата, постојат три периоди:

* обратен развој на нападот

Периодот на прекурзори се карактеризира со појава на симптоми на конјунктивитис, алергиски ринитис или фарингит по експираторна диспнеа. Преовладувачката тежина на издишување се должи на нагло зголемување на интраторакалниот притисок за време на вдишување, што создава притисок врз респираторниот тракт и води до дополнителен отпор кон издишување. Времетраењето на експираторната фаза е 3-4 пати подолго од времетраењето на фазата на инхалација. И покрај недостатокот на здив, се развива очигледна хипервентилација, зголемувањето на минусниот волумен на дишење понекогаш е многу значајно и често го надминува компензаторниот. Пациентите најчесто заземаат присилна позиција со телото навалено напред и со акцент на рацете за фиксирање на рамениот појас и активирање на помошни респираторни мускули. Исто така карактеристични се и пароксизмалната кашлица и оддалечените врвови.

6.Третман на бронхијална астма

Ефективноста на терапевтските мерки зависи од навременото прекинување на контактот со пациентот со алергенот: климатските промени, секојдневно влажно чистење на станот, елиминација на цвеќето во внатрешноста, миленичиња, аквариум, теписи од волна итн.

Исхрана.Во исхраната на пациент со бронхијална астма, потребно е да се исклучат алергени кои можат да предизвикаат напади, да го ограничат внесот на јаглени хидрати (шеќер, слатки, пекарски производи) и животински протеини. Ако детето има алергии на храна, може да им препорача на родителите да чуваат дневник за храна. За ова, евиденција за тоа што и кога детето јаделе во текот на денот се чува неколку месеци. Споредувајќи ги информациите од дневникот за храна со почетокот на егзацербацијата на болеста, може да се открие зависноста од појавата на напади врз кој било прехранбен производ.

Препорачана диета за пациент со бронхијална астма:

- Намалување на количината на шеќер, слатки од слатки, печење, сол.

- Дневен внес на калории треба да биде околу 2800 kcal.

- Дневни млечни производи.

- супи: житни, зеленчук, говедско месо на втората супа.

- Путер: крем, сончоглед, маслинка.

- Каши: леќата, овес, ориз.

- Свеж зеленчук и овошје: зелена боја (краставици, зелена, зелена јаболка итн.).

- Месо: варено посно говедско месо.

- Леб: бело, отечно.

Лекови третман. Модерната традиционална медицина нуди различни лекови кои се користат за лекување на астма. Конвенционално, тие можат да бидат поделени во две групи:

Алатки за прва помош за олеснување на напад. Овие лекови имаат ефект на бронходилататор. Во педијатриската пракса, салбутамол, вентилин и бероток се користат во форма на инхалатори, аминофилин во таблети или инјекции, како и некои други потентни лекови.

Превентивни лекови кои го ублажуваат алергиското воспаление.Експертите ги нарекуваат "основни", неопходни. Постојат неколку групи: антихистамински антиалергични лекови (супрастин, тавегил, клавитетин, итн.), Мембрански стабилизатори (интралести, плочки, кетотифен итн.), Хормонални лекови, антибиотици и др. Тие се избираат поединечно, земајќи ги во предвид сериозноста и особеностите на бронхијалната астма.

За жал, текот на бронхијална астма е хронично, а во повеќето случаи лековите понудени за третман даваат привремен и нестабилен резултат. Покрај тоа, несаканите ефекти на овие лекови се манифестираат: зависност, дисбактериоза, алергиски реакции, дисфункција на гастроинтестиналниот тракт, црниот дроб, бубрезите, метаболизмот, срцето, тахикардијата, зголемениот притисок итн. Се случува детето да се плаши од напад и намерно надминува доза на бронходилататор лек десетици пати, што може да предизвика астматичен статус.

Третманот на бронхијална астма е сложен процес кој бара многу време и индивидуален пристап. Дозата на лекови, третманот, времетраењето на лекот се избира од страна на лекарот. Не се обидувајте сами да го лекувате детето, консултирајте се со специјалист.

Инхалатори.Пациентите со бронхијална астма често користат инхалатори (медицината се вдишува од инхалаторот со канистер). Инхалациониот препарат може да биде во форма на аеросолна (гасовитна состојба на материја) или во форма на најмалиот прашок. Лековите за инхалација се администрираат со проширување на бронхиите, хормоналните лекови итн. Меѓутоа, кога болно дете го вдишува лекот од инхалатор, само 10-20% од лекот доаѓа во неговите бронхии. Повеќето од лековите се населуваат во транзит, на грбот на грлото. Покрај тоа, децата, особено малите, не ги разбираат упатствата добро и несоодветно и неефикасно можат да вдишат лекови од конзерва.

За да се подобри процесот на инхалација на лекот се користат специјални уреди: изолатори, турбухалер, небулизатори, систем за "лесно дишење" итн.Во педијатриската пракса, нивната употреба е задолжителна, бидејќи дозволува употреба на помали дози, има помалку трошоци и го намалува ризикот од несакани ефекти. Обично таквите помагала може да се купат во аптеката, често се продаваат со инхалатор за балон или со лекови за инхалација.

Spacer е помошен уред за инхалација, комора која служи како средно резервоар за аеросолни лекови. Лекот од канистерниот инхалатор влегува во растојанието и потоа се вдишува од пациентот. Така, можно е да се земаат повеќе од еден здив, но неколку, додека поголемиот дел од лекот не влезе во белите дробови. Spacer го зголемува процентот на лекот во белите дробови до 30%. Распоредот е применлив само за аеросол, но не и за сув прашок.

Turbuhaler, diskhalvr, cyclohaler - уреди, слични на изолација, но за инхалатори за прашина.

Nebulizer е технички уред кој преведува лекови во аеросолен облак. Патеките на формирање на аеросолни облаци се различни, во зависност од тоа, се разликуваат ултразвучни и компресорски (пневматски, авионски) распрскувачи. Со помош на небулизатор, може да се спроведе долгорочна инхалација на раствори на лекови со аеросоли

Системот на "лесно дишење" се активира со здивот на пациентот. Инхалаторот се активира автоматски кога пациентот вдишува, па затоа не треба да го координирате вдишувањето и моментот кога ќе го притиснете вентилот на касетата за инхалатор. Се користи со проред. Стапката на исфрлање на лекот во системот за "лесно дишење" е 4 пати помала отколку кај конвенционалните инхалатори, а создадениот аеросолен облак не го погодува задниот ѕид на фаринксот. Истовремено, пенетрацијата во респираторниот тракт се зголемува за 2 пати.

Билната медицина игра позитивна улога во спречувањето на нападите на бронхијална астма, продолжување на интерхикалниот период, намалување на несаканите дејства од лекови. Овој метод совршено го надополнува традиционалниот третман со лекови, зголемувајќи ја нејзината ефикасност.

Фитосборов број 1(за бронхијална астма):

диви рузмарин трева - 5 дела

коприва лисја - 3 дела,

лисја лисја - 2 дела.

Хербална медицина број 2(за бронхијална астма):

Корен со сланина - 4 дела,

корени на elecampane - 4 дела,

тревата на дивиот рузмарин на мочуриштето е 12 делови,

коприва лисја - 6 делови,

лисја лисја - 10 дела.

Услови за подготовка на медицински отсуства.

Во емајлирен сад за ноќ, истурете 4 суп.л-патки. л соберат 1 литар ладна вода, затворете го капакот и оставете да киснат. Во утринските часови, врие за 7-10 минути од почетокот на вриење, инсистираат 1-2 часа, стискаш. Земете топло или жешко, додавајќи 1 суп.л-патки. л млеко, 5-6 пати на ден. Супата не се складира и секојдневно подготвува нова.

деца до една година - 1 лажица масло. л.,

деца 1--3 години - 2 суп.л-патки. л.,

деца 3--10 години - 3 суп.л-патки. л.,

деца 10-12 години - 50 ml,

деца над 12 години - 1/2 чаша

и возрасни - 5-6 пати на ден.

Медицинскиот фитосби број 1 и број 2 се менуваат на секои 3-4 недели. Подолго време.

За кашлица и недостаток на здив за време на опструктивен бронхитис и за време на напад на бронхијална астма, се користат растенија со експекторско дејство и акција за намалување на плунка. Ова се глуварче, камилица, кантарион, хлебни задници, конска опашка, јазол на јазли, равнец, коприва, чад, лајт, корен со ликер. Тие може да се користат во форма на декорации, тинктури, сув прав (таблети), калапи, лосиони итн.

Откако процесот ќе умре, фитопрепарати кои содржат корен на ликер (глицирам, додаток на диетан Лакринат, инфузија на коренот на ликер, пертусин) се користат за рехабилитација на пациент со бронхијална астма, со долг тек на најмалку еден месец.

Ароматерапија. Етеричните масла се прикажани само во микро дози. Применуваат есенцијални масла од лаванда, мајчина душица, чајно дрво. Додајте во масло за масло, протријте ги градите (5 капки есенцијално масло за 10 ml од основата) или користете го гориво за масло 10 минути на ден.

Физиотерапевтски третман Во третманот се користат физикална терапија, вежби за дишење, масажа, акупунктура, стврднување, третман на планински воздух, третман со санаториум-одморалиште (особено корисен е воздухот со висок воздух со тенок воздух, Приел-бар, Кисловодск, Јужниот брег на Крим итн.

Значи, астмата е болест која се заснова на хронично воспаление на респираторниот тракт, пропратено со промени во сензитивноста и реактивноста на бронхиите и се манифестира со задушување, астматичен статус или, во отсуство на такви, симптоми на респираторна непријатност (пароксизмална кашлица, оддалеченост и отежнато дишење), придружени со реверзибилна бронхијална опструкција на позадината на наследна предиспозиција за алергиски болести, екстрапулмонални знаци на алергија, крвна еозинофилија и / и и еозинофили во спутум.

Анализата на студиската литература сугерира дека бронхијалната астма зазема водечко место во патологијата на респираторниот систем. Релевантноста беше потврдена и потребата за сеопфатни мерки кај пациенти со болести на бронхијална астма беше потврдена. Прикажани се средства за физикална терапија, методи за изведување на часови. Ги одразува основите на третманот на бронхијална астма. Водечка улога во превенцијата и лекувањето на бронхијална астма е терапија со вежбање, бидејќи компензира за недостатокот на физичка активност на современиот човек. Физичката обука развива физиолошки функции и моторни вештини, зголемување на менталните и физичките перформанси. Терапијата за вежбање ги подобрува функциите на системите, ја намалува тензијата на респираторните мускули и ја зајакнува, ја зголемува подвижноста на градниот кош и 'рбетот, го подобрува држењето на телото, ги нормализира нервните процеси во централниот нервен систем, го зајакнува имунолошкиот систем.

За да се решат проблемите на физичка рехабилитација кај бронхијална астма кај децата, неопходно е да се вклучи целата потребна терапија за вежбање за да се нормализираат функциите на респираторниот систем. Употребата на ФУ кај бронхијална астма овозможува користење на сите четири механизми на нивното терапевтско дејство: тоничко влијание, трофично влијание, формирање на компензација и нормализација на функциите. Подобрувањето на функциите на сите органи и системи под влијание на ФУ ги спречува компликациите, ја активира одбраната на телото и го забрзува заздравувањето. Исто така, од средствата за физичка рехабилитација кај бронхијална астма, широко се користат масажа и физиотерапија. Во вежбите за физикална терапија кај бронхијална астма, важно е строго да се набљудуваат главните дидактички принципи: пристапност и индивидуализација, систематски и постепено зголемување на барањата.

хронична бронхијална астма

1. Чучалин А. Г. "Бронхијална астма"

2. Сцитинин М. Н. "Респираторна гимнастика А. Н. Стрелникова"

3. Епифанов В. А. "Терапевтска физичка култура"

4. Шапкова Л.В. "Приватни методи на адаптивна физичка култура"

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматичен бронхитис и бронхијална астма: физичка и медицинска рехабилитација на пациенти. Минск, 1995 година.

6. Коничев Л.А. Терапевтска масажа. Л .: "Медицина", 1985.

7. Linklater K. Објавување на глас. М., 1993 година.

8. Медицинска рехабилитација. Ед. В.М. Боголюбов. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробев М.Г. Водич за физикална терапија. Санкт-Петербург, Балтика, 2005 година

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Инхалација терапија на хронична опструктивна белодробна болест. Санкт-Петербург, БМА, 2004 година.

11. Ушаков А.А. Практична физиотерапија - 2. ед., Кор. и дополнителни - М .: ДОО Медицинска Информативна Агенција, 2009 година.

12. Вајннер Е.Н. Терапевтска физичка обука: учебник - М .: Флинт: Наука 2009. - 424с.

13. Ганделсман А. Б. Физичка култура и здравје. - Ленинград: "Знаење", 1986. - 31 стр.

14. Дубровски В.И. Терапевтска физичка обука (кинезитерапија): учебник за студенти - 2. ед. - М .: Humanit. Ед. Центар Владос, 2001. - 608с.

15. Коркин М. А., Рабинович И.М. Медицинска физичка култура. - Лениздат, 1990 година.

Објавено на Allbest.ru

Слични документи

Студијата за бронхијална астма, хронични воспалителни болести на респираторниот тракт, карактеризирана со реверзибилна бронхијална опструкција на бронхиите. Проучување на етиологијата, патогенезата, клиничката слика и методите на комплексен третман на болеста.

презентација [801,8 K], додадена на 21.12.2011

Концептот, причините, знаците на бронхијална астма. Етиологија, патогенеза, клиничка слика на болеста. Преглед и карактеризација на методи за лекување на не-лекови на бронхијална астма. Студијата за влијанието на здрав начин на живот врз состојбата на пациентот.

долгорочна хартија [44,9 K], додадена на 19.12.2015

Причини и класификација на астма, нејзина клиничка презентација и сериозност. Принципи и методи на третман на астматичен статус. Карактеристики на лекови кои го контролираат текот на болеста и олеснуваат епизоди на бронхоспазам.

презентација [151,4 K], додадена на 10.21.2013

Концептот и клиничката слика на астмата како хронично воспалително заболување на респираторниот тракт, која се карактеризира со реверзибилна опструкција и појава на бронхијална хиперреактивност. Дејството на медицинска сестра во неговиот напад, барањата за неа.

презентација [512,8 K], додадени 04/09/2015

Бронхијална астма е хронично воспаление на респираторниот тракт, кое се карактеризира со присуство на реверзибилна бронхијална опструкција. Фактори на ризик за бронхијална астма. Фактори кои предизвикуваат егзацербација на бронхијална астма. Форми на бронхијална опструкција.

апстрактна [23,0 K], додадена на 21.12.2008

Превенција на респираторни заболувања и бронхијална астма. Карактеристични симптоми и карактеристики на бронхијална астма како респираторно заболување. Главните фази на превентивни мерки за спречување на појавата на бронхијална астма.

апстрактен [48,0 K], додаден 21.05.2015

Карактеристики на бронхијална астма како хронично воспаление на респираторниот тракт. Видови на бронхијална опструкција. Предиспозиција кон болеста и решавачки фактори. Карактеристики на факторите на сензибилизација. Начини за активирање на имунолошкиот одговор.

презентација [179,9 K], додадена на 01/12/2014

Појавување на бронхијална астма кај деца. Наследноста во потеклото на бронхијална астма. Клиничката слика и шеми за оценување на статусот на пациент со астма. Анализа на инциденцата на бронхијална астма кај деца MMU GP број 9 DPO-3 (секција 23).

апстрактен [122,9 K], додаден на 07/15/2010

Клиничката слика на астма, главните цели и фази на третманот. Причини за акутна егзацербација, начини да се поврати контролата над текот на болеста. Живо-опасни знаци на тежок астма, ефект на системски глукокортикоиди.

презентација [1,2 M], додадена на 17.02.2013

Концептот на бронхијална астма како хронично воспалително заболување на респираторниот тракт со учество на различни клеточни елементи. Фактори во развојот на болеста. Класификација по тежина пред третманот. Клучни показатели за сериозноста.

презентација [280,5 K], додадена на 06/02/2015

Делата во архивите се убаво дизајнирани според барањата на универзитетите и содржат цртежи, дијаграми, формули итн.
PPT, PPTX и PDF датотеки се прикажани само во архивите.
Препорачуваме да ја преземете работата.

1. Дефиниција на бронхијална астма. Етиологија, патогенеза, класификација

Бронхијална астмаЕ хронично инфламаторно заболување на бронхиите, во кое се вклучени целни клетки - мастоцити, еозинофили, лимфоцити, што е придружено со хиперреактивност и променлива опструкција на бронхиите кај осетливи лица, што се манифестира како астма, кашлање или тешкотии при дишење, особено ноќе и / или рано наутро.

Во етиологијата на астмата емитуваат.

1. Предиспонирачки фактори: наследност, атопија, бронхијална хиперреактивност.

2Причински фактори (придонесуваат за појава на бронхијална астма кај предодредени лица): алергени (домашни, епидермални, инсекти, полен, габични, храна, лекови, професионални), респираторни инфекции, пушење, загадувачи на воздух.

3. Фактори кои придонесуваат за егзацербација на бронхијална астма (предизвикувачи): алергени, ниска температура и висока влажност на атмосферскиот воздух, загадување на воздухот со загадувачки материи, вежбање и хипервентилација, значително зголемување или намалување на атмосферскиот притисок, промени во магнетното поле на земјата, емоционален стрес.

Патогенеза на бронхијална астма

Основа за развој на алергиска бронхијална астма се алергиски реакции од тип 1 (непосреден), поретко - 3 типа (имунокомплекс).

Во патогенезата на алергиска бронхијална астма, постојат 4 фази.

Фаза 1: имунолошки (специфични антитела се секретираат (имуноглобулини Е) и фиксирани на површината на мастоцитите и базофилите.

2 фаза: имунохемиски (патохемиски) (кога повторното влегување во алергенот се поврзува со антитела на површината на мастоцитите, нивната дегранулација се јавува со ослободување на инфламаторни и алергиски медијатори - хистамин, простагландини, леукотриени, брадикинин и др.).

Фаза 3: патофизиолошки (бронхоспазам, едем на мукозната мембрана, инфилтрација на бронхијалниот ѕид со клеточни елементи, хиперсекреција на слуз кои произлегуваат под дејство на воспалителни и алергиски медијатори).

Како резултат на развојот на хронично воспаление кај бронхиите, мастоцитите, еозинофилите и нивните рецептори се хипереактивни за изложување на ладна, миризба, прашина и други предизвикувачи кои предизвикуваат дегракулација на клетките што доведува до бронхоспазам, едем на мукозната мембрана и мукозна хиперпродукција (псевдоалергиска реакција).

Класификација на бронхијална астма

Не постои унифицирана класификација на бронхијална астма. Постои работна шема според која се разликуваат формите, сериозноста, фазите и компликациите на болеста.

- главно алергиски (егзогени),

БА сериозност:

- блага наизменична астма,

- блага перзистентна астма,

- умерена перзистентна астма,

- тешка перзистентна астма.

Механизмот на развој и клиника за напад на бронхијална астма

Задушувањето се јавува како резултат на контактот на телото со алергенот и се манифестира со алергиска реакција, најчесто со тип I: акутен спазам на мазните мускули на бронхиите, оток на мукозните мембрани и ослободување на дебел, вискозен спутум во луменот на бронхиите.

Напад од гушање, исто така, може да се развие под влијание на неспецифични фактори кои предизвикуваат дегранулација на маст клетките и ослободување на алергиски и воспалителни медијатори од нив, што доведува до едем и хиперемија на мукозната мембрана, нејзина инфилтрација со еозинофили, лимфоцити и други клетки, хиперпродукција на слуз, т.е. воспаление и опструкција на бронхиите.